肾脏的基本功能是调节水、电解质及酸碱平衡。肾功能不全时，由于其排泄或代谢功能障碍，会引起不同程度的水电解质及酸碱平衡紊乱。
一、失  水
    由于健存肾单位减少，每个肾单位平均所需排出的溶质负荷必然增加，引起了溶质性利尿。再加上肾的浓缩和稀释功能的损害，故肾要超负荷地工作，尿比重固定于1.010左右(等张尿)和出现夜尿增多。由于肾对水分的调节能力很差，如饮水不足，则可能会发生失水。此时患者有口渴，口腔粘膜干燥、乏力、尿量减少。严重者可因脑细胞的严重脱水而出现精神症状甚至昏迷。
    一般失水，可通过口服补充；重度失水或急需补液扩客时，或患者有明显呕吐、腹泻和梗阻时，可给予静脉滴注5％葡萄糖液。补水量可按下述公式计算：
    女性病人所需水量为上述量的75％，一般于第1个8小时内先补1／2。以后根据补水后反应，再给予补足。另外，计算补液量时，还应包括每日生理必需补充的液量以及额外丢失的液量，补液时要注意心血管功能。
二、水过多
    肾衰终末期尿少时，如摄入水分超出了肾脏的排泄能力，会出现水中毒。脑细胞水肿可出现临床上各种精神神经症状，如乏力、头痛、感觉障碍、意识淡漠和精神失常。重者可发生惊厥、昏迷。其症状的严重程度与血钠浓度下降的速度和程度呈正相关，血钠常降低在125 mmpl／L以下，即稀释性低钠血症。
    水过多时，一般可按急性肾衰的办法，严格控制水摄人量。在有惊厥、昏迷等精神神经系统严重症状时，可用5％氯化钠溶液2．5ml／kg静脉滴注，根据临床反应，可再重复使用1次。补高渗盐水时，要密切监护心功能，如有条件作透析治疗，最好还是用透析抢救。
    值得注意的是，在临床上必须动态观察病人水平衡情况，不加区别地限制水摄人或过多饮水，既可出现脱水也可出现水潴留。
三、缺  钠
    肾衰患者对钠的调节功能差，易发生体内钠总量缺乏。这主要是因：①肾小管重吸收钠的功能减退(失盐肾)，较常见于慢性间质性肾炎；②渗透性利尿亦可能会加重缺钠的倾向；③有些患者因呕吐、腹泻、使用利尿剂而丢失钠过多；饮食内长期摄入钠不足。失钠后，血钠降低，细胞外液渗透压下降．使抗利尿激素分泌减少，肾排出水分增加。由于钠和水的丢失，导致细胞外液容量减少，引起血浆容量减少，血压降低，更进一步降低了肾小球滤过率，使肾功能迅速变坏。可使一个以前比较稳定和没有症状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症。失钠时患者常有头晕、乏力、直立性低血压、脉细而速，严重者可发牛低血压甚至休克。
    轻度缺钠患者的治疗可通过饮食调节。有血压下降、心率增速的重症者，可按公式计
算缺钠量而给予补充：
    一般可用0.9％氯化钠注射液先补充总量的1／2。根据临床反应和复查电解质结果，再酌情补充。如有明显缺钠性低钠血症(失钠的比例远超过失水)，开始时可谨慎地给予5％氯化钠溶液，但3小时内绝不能超过200ml。在补钠的过程中，应密切注意心功能情况。
    四、钠潴留
    肾衰患者由于肾脏调节钠的能力差，常发生钠潴留。如果突然增加钠的摄入，而肾脏排泄钠能力已受损害，钠不能很快地从尿排出则潴留体内。水亦会由于血浆渗透压高的关系而被动潴留，导致水肿、高血压甚至心力衰竭。在这里需要指出的是，轻微的水钠潴留状态，其危险性不及血容量不足的损害性大。
    钠过多时常伴有水肿，宜限制钠、水的摄入，及使用较大剂量髓袢利尿剂，如呋塞米(速尿)等。有心力衰竭者，宜进行透析脱水。
    慢肾衰时-因肾脏病变，使得对钠摄人量过多或不足调节的敏感性下降，故对饮食钠摄人的控制必须慎重。
五、钾潴留
    尿中的钾主要通过远曲肾小管排泄，因而和其细胞内钾离子浓度有关。细胞膜上Na-K-ATP酶调节细胞内钾的浓度，这种酶的活性可能受盐皮质激素控制。肾衰患者当GFR>10ml／min时，血钾浓度一般能保持正常水平，这是由于肾衰时肾远曲小管和结肠增加钾的排泄。直到尿毒症时，才较多发生钾代谢失调，特别是较易发生高钾血症。
    如有上述因素引起的中等度高钾血症，纠正诱因常可使血钾降低。但如血钾严重升高，出现肌无力和心电图改变，则应紧急处理，包括药物和透析治疗(详见急性肾功能衰竭童)．
六、低钾血症
    肾小管调节钾的平衡能力减退而致低钾血症在肾衰中并不常见，主要见于某些以问质、肾小管病变为根底疾病者。在肾衰中如出现低钾血症，常是由于饮食内摄入钾过少，同时过分使用利尿剂或胃肠道丢失钾(呕吐、腹泻)。此外，肾衰时钾在尿中的浓度增加，及结肠中排泄增加，如小便量仍多或有腹泻时，则可丢失相当数量的钾。
七、代谢性酸中毒
    慢肾衰主要由于下述原因引起代谢性酸中毒：①尿毒症时，代谢产物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物质由于肾的排泄障碍而潴留，血阴离子间隙[Na-(Cl+HCO3)]乃进行性增加，而血HCO3浓度下降，这是尿毒症性酸中毒的特征；②肾近曲小管分泌氢离子的功能缺损，氢离子交换钠的功能丧失，因而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失；③肾小管细胞制造氨的能力下降，除丁肾小管一间质性病变或不明原因的毒性物质对肾小管的毒性作用可导致氪产生不足外，慢肾衰是尿液浓缩功能异常和氨的再循环功能障碍亦是重要因素．以至于尿的酸化功能丧失，碱性磷酸盐不能保留。肾衰病人虽有慢性酸中毒存在，但多数病人尚能耐受，主要由于一系列肾内外代偿性改变维持体液的pH值，然而这是以机体一系列代偿功能增加为代价的。
八、镁潴留
    慢肾衰者镁多轻度升高，一般无症状。但如果镁极度升高(>4mmol／L)，则可出现昏睡、昏迷、肌肉无力及皮肤激惹等症状。这样高的血镁，大都是使用镁盐作抗酸剂、泻剂致镁盐在体内存积，而残存的肾小球不能将之排泄的结果。因此，肾衰病人不宜使用含镁药物。透析是解决镁潴留的最佳办法。
九、硫酸盐及其他
    硫酸盐是由含硫的氨基酸代谢而产生，与蛋白质的摄入有关。当肾小球滤过率降低时，与血尿素氮一样，血硫酸盐的浓度就升高。尿毒症患者的血硫酸盐升高会引起什么症状和不良影响，目前仍不明了。
    在肾衰时，有几种微量元素会于血中潴留，其中比较值得注意的是铝，铝是从肠道吸收的，常是因为治疗高磷血症，而长期服用氢氧化铝引起的，由于肾功能不好，不能及时排出体外，乃积蓄于体内而使血中浓度增高。铝可沉积于体内各种组织和器官，如沉积于骨内，可超过正常人的数倍。大量的铝沉积，可导致透析性脑病和抗维生素D软骨症。
来自：电解质分析仪