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    探讨老年病人重症感染与电解质紊乱的关系。 方法: 分析 1 3 0例老年肺部感染的病情、病程、预后与电解质的关系。 结果: 病程≥l 0d组,血钠、钙、氯均较 <1 0d组明显降低( P <0 . 0 5 ) ; 多器官损 害组除血钾外, 血钠、钙、氯均较非多器官损害组明显降低( P<0 . 0 5 ) ; 预后差组血钠、钙、氯明显低于预后好组( P<0 . 0 5 ) 。   
    老年人重症感染, 病情、 病程 、 预后与电解质密切相关, 病情重、 病程长者电解质紊乱更为明显;电解质紊乱 又加重病情, 影响预后。
    老年人重症感染是一种严重的无特异性的、不典型的感染性疾病尤其是肺部感染, 预后差, 往往是老年人最后死亡的主要原因。从临床上观察到,老年人重症感染除引起一系列其他临床症状外,还可引起较为明显的、顽固的电解质紊乱。我们往往只重视抗感染处理 , 而对电解质紊乱重视不够,导致预后更差,疗效果不理想。近 6年来 , 我科收治的老年病人中,大部分伴有感染性疾病。本人就其中重症感染 1 3 0例的病情 、 病程、 预后与电解质的关系作了分析。现报道如下。 
1   资料与方法
1 . 1   一般资料1998年8月至 2004年9月我科收治的重症感染有较完整电解质资料病例 1 3 0例,经临床证实、全胸片痰培养、 尿培养 、 血培养、 血象检查等 均提示有重症感染。本组男 9 6例, 女 3 4例, 平均年龄 ( 7 2±3 ) 岁 , 其中重症肺炎 8 6例, 败血症 1 4例 , 尿路感染 2 8例, 骨髓炎 2例。 有并发症: 呼吸衰竭 4 0例, 感染性休克 2 3例, 心功能不全 3 0例 , 肾功能不全 3 2例 ,肝脏损害 6 2例 , 消化道出血 3 6例。 发病后 1 0   d内入院8 2例, 大于 1 0   d入院4 8例。 经正规治疗后痊愈和好转者 9 0例 , 病情加重而自动出院者 2 4例, 死亡 1 6例。 
1 . 2   方法  ( 1 )将本组 1 3 0例按入院病程分为≥1 0 或 <1 0   d组 ;( 2 )按脏器损害的多少分为单一脏器损害组 ( 非多损组) 和多器官损害组 ( 多损组) : ( 3 ) 按预后情况分为预后好 ( 痊愈和好转) 和预后差组 ( 病情严重、 自动出院和死亡) 。各组间在年龄 、 性别、 营养状况等因素上差异无显著性( P>0 . 0 5 ) 。电解质测定主要指钾 、 钠 、氯 、 钙、 磷等。 
    老年人重症感染时易合并电解质紊乱 ,病情的加重往往都是电解质紊乱所致。根据以上结果表明,老年人病情重( 多器官) 、 病程长( ≥1 0   d ) 的病人 , 电解质紊乱更明显 , 病情逐渐加重, 电解质更难以纠正 , 二者形成恶性循环。尤其表现为低钠血症、低血钙、低血磷 、 低氯。 有人曾分析 1   0 0 0余例感染性休克老年人资料表明,血钠降低>8 0 %,低血钠与病情程度密切相关。 重症肺炎时易并发低钠血症 , 低钠又会影响到心功能, 形成恶性循环【 2 】 。慢支呼衰时更易合并低血钾、低血钠。前者往往引起心律失常、肠道功能失常、胀气、 腹胀; 后者易致低渗性昏迷、 稀释性低钠血症等 。 
本组 1 3 0 例重症感染中,重症肺炎 8 6例,败血症 l 4 例, 2 3例感染性休克, 4 0例呼吸衰竭, 3 0 例心功能不全, 3 6例消化道出血, 6 2 例肝功能受损, 无论器官是非多损还是多损组均有不同程度的低钠、低氯、低磷等。 
    重症感染引起低钠血症的主要原因:( 1 )主观因素:病人摄人量不足,消化道功能紊乱,尤其伴有呕吐、 腹泻等, 导致真性失钠; ( 2 ) 重症感染时机体发生应激反应, 抗利尿激素 ( AD H) 分泌增加, 导致机体处于水过剩而钠不足的病理状态,形成稀释性低钠血症; ( 3 ) 重症感染时形成微循环障碍, 组织缺血、 缺氧,  加上重症感染时各种细菌产生的毒素,使钠泵失灵,细胞通透性增加,钠离子细胞内流增加,故血钠降低。低钠血症时, 细胞外液渗透压降低, 钠离子由细胞外流向细胞内, 导致细胞水肿, 出现脑细胞水肿, 老年人出现抽搐、水肿和低渗性昏迷,更严重时影响到呼吸循环中枢,呼吸循环衰竭导致死亡。可出现心肌细胞水肿、心肌无力而加重心衰,影响老年人预后。另外, 血氯降低与低钠血症有关。 
重症感染引起低血钙、 低血磷的原因: ( 1 ) 老年人大多缺钙, 原因包括摄人不足或骨质疏松明显;( 2 )重 症感染, 各种毒素及缺血缺氧, 包括应激反应, 可引起胃肠功能紊乱, 摄人和吸收减少; 另一方面, 能量代谢紊乱, 钙泵活性下降, 细胞通透性增加, 使钙离子内流增加, 加上肾血流减少, 肾素分泌增加, 导致血管紧张素和醛固酮增加, 引起细胞膜钠离子、 钙离子交换, 钠离子内流增加;同时由于机体处于应激状态,儿茶酚胺增加, 受体依赖性钙离子通道激活, 钙内流增加, 导致血钙下降 ; ( 3 ) 血磷的下降, 除进食少外, 同时还有葡萄糖为主的静脉输液,使细胞外的磷向细胞内转移
所致 。 
    血钙下降使兴奋收缩与分泌偶联发生障碍。毛细血管通透性增高,细胞间致密性下降,免疫功能多环节受损。另外, 细胞内钙增加, 导致钙离子第2信使功能紊乱, 氧自由基生成增加, 导致支气管、 血管平滑肌痉挛性收缩造成严重的组织器官损害,以及微循环障碍和动脉高压, 从而加重疾病的病理过程, 影响预后。重症感染致低血钾的原因可能是:( 1 )病人摄人
量不足, 感染时胃肠道功能紊乱;( 2 )医源性低钾, 往往静脉给予补充不够,但本组中血钾与病情关系不大。其原因可能是重症感染时往往均有酸中毒,细胞内钾与细胞外氢交换增强, 使血钾波动不大。总之 , 老年人由于自身的特点, 各脏器功能减退,内环境调节功能减退或反应迟钝。重症感染均伴有电解质紊乱, 后者又加重病情, 导致预后不可预见性。因此, 我们在临床上, 除了抗感染和综合治疗外, 重视纠正电解质紊乱尤其是低钠、低钙、低钾的纠正这方面也很重要 , 这样才能更好的控制病情,提高治疗效果。
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